ຄົ້ນຄ້ວາດ່ວນ |ການສຶກສາຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Tsinghua ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ NMN ສາມາດປິ່ນປົວການອັກເສບ

ການກະຕຸ້ນ Macrophage ແມ່ນກົນໄກການເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທີ່ນໍາໄປສູ່ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອໃນຮ່າງກາຍ, ແຕ່ການກະຕຸ້ນ macrophage ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງສາມາດນໍາໄປສູ່ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແລະພະຍາດຮ້າຍແຮງເຊັ່ນ: atherosclerosis.PGE 2 , ເຊິ່ງໄກ່ເກ່ຍການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ຖືກສັງເຄາະຈາກອາຊິດ arachidonic ໂດຍ cyclooxygenases (COX-1 ແລະ COX-2).COX-1 ແລະ COX-2 ແມ່ນເປົ້າຫມາຍຕົ້ນຕໍຂອງການຕ້ານການອັກເສບແລະສາມາດຍັບຍັ້ງໄດ້ໂດຍຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນ steroidal (NSAIDs).

ການໃຊ້ NSAIDs ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທາງລົບຫຼາຍຢ່າງ, ເຊັ່ນ: ເລືອດອອກກະເພາະອາຫານ.ດັ່ງນັ້ນ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນໂດຍສະເພາະທີ່ຈະຊອກຫາສານ ທຳ ມະຊາດທີ່ປອດໄພກວ່າເພື່ອປິ່ນປົວການອັກເສບ.

ບໍ່ດົນມານີ້, ທີມງານຄົ້ນຄ້ວາຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Tsinghua ໄດ້ປິ່ນປົວໂຣກ macrophages ຫນູກັບ NMN, ແລະໄດ້ພິສູດໂດຍຜ່ານການທົດລອງວ່າ NMN ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບແລະຜະລິດຕະພັນຍ່ອຍອາຫານ, ແລະຍັບຍັ້ງການຕອບສະຫນອງອັກເສບຂອງ macrophages.ຊາຍແດນໃນຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນ.

ການອັກເສບປ່ຽນແປງລະດັບຂອງຜະລິດຕະພັນຍ່ອຍອາຫານໃນ macrophages
ຫນ້າທໍາອິດ, ທີມງານຄົ້ນຄ້ວາໄດ້ກະຕຸ້ນ macrophages ຜະລິດການອັກເສບໂດຍຜ່ານ lipopolysaccharide (LPS) , ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນວິເຄາະເນື້ອໃນຂອງຜົນກໍາໄລປະມານ macrophages ໃນລະຫວ່າງການອັກເສບ.ລະດັບຂອງ 99 metabolites ເພີ່ມຂຶ້ນແລະ 105 metabolites ໄດ້ຫຼຸດລົງໃນບັນດາ 458 ໂມເລກຸນທີ່ກວດພົບກ່ອນແລະຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນການອັກເສບ, ແລະລະດັບ NAD + ທີ່ມາພ້ອມກັບການອັກເສບກໍ່ຫຼຸດລົງ.

(ຮູບ 1)

NMN ເພີ່ມລະດັບ NAD ແລະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ macrophage
ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ທີມງານຄົ້ນຄ້ວາໄດ້ປິ່ນປົວ macrophages ດ້ວຍ LPS, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ, IL-6 ແລະ IL-1β, cytokines ສົ່ງເສີມການອັກເສບທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນເຄື່ອງຫມາຍຂອງການອັກເສບ.ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ NMN ຂອງການອັກເສບ macrophage ທີ່ກະຕຸ້ນ LPS, ມັນພົບວ່າລະດັບ NAD intracellular ເພີ່ມຂຶ້ນແລະການສະແດງອອກ mRNA ຂອງ IL-6 ແລະ IL-1βຫຼຸດລົງ.ການທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ NMN ໄດ້ເພີ່ມລະດັບ NAD ແລະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ macrophage ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ LPS .

(ຮູບ 2)

(ຮູບ 3)

NMN ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ
ການປິ່ນປົວ NMN, ມັນພົບວ່າທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບເຊັ່ນ RELL1, PTGS2, FGA, FGB ແລະ igkv12-44 ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງໃນຈຸລັງ, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ NMN ຫຼຸດລົງການສະແດງອອກຂອງໂປຣຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ.

(ຮູບ 4)

NMN ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງໂປຣຕີນເປົ້າຫມາຍ NSAIDS
ການທົດລອງສຸດທ້າຍພົບວ່າ NMN ຫຼຸດລົງລະດັບຂອງ PGE2 ໃນ LPS-activated RAW264.7 ຈຸລັງໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບການສະແດງອອກຂອງ COX-2, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ COX2 ແລະ inhibiting LPS-induced ການອັກເສບ.

(ຮູບ 6)

ສະຫຼຸບ, ການເສີມ NMN ສາມາດປິ່ນປົວການອັກເສບຊໍາເຮື້ອໃນຫນູໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ແລະການປິ່ນປົວອັກເສບໃນມະນຸດຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການກວດສອບໂດຍການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.ບາງທີ NMN ຈະກາຍເປັນຕົວແທນ NSAIDS ໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້.

ອ້າງອີງ:
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nicotinamide Mononucleotide ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຂອງ LPS-Induced ແລະຄວາມກົດດັນອົກຊີເຈນໂດຍຜ່ານການຫຼຸດລົງການສະແດງອອກ COX-2 ໃນ Macrophages.Front Mol Biosci.2021 6 ກໍລະກົດ.