ການຄົ້ນຄວ້າດ່ວນ | ການສຶກສາຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Tsinghua ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ NMN ສາມາດປິ່ນປົວການອັກເສບໄດ້

ການກະຕຸ້ນຂອງ Macrophage ເປັນກົນໄກການກໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດທີ່ນໍາໄປສູ່ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອໃນຮ່າງກາຍ, ແຕ່ການກະຕຸ້ນຂອງ macrophage ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງສາມາດນໍາໄປສູ່ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ ແລະ ພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການຕ້ານທານອິນຊູລິນ ແລະ ພະຍາດຮ້າຍແຮງເຊັ່ນ: ພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງ. PGE 2, ເຊິ່ງເປັນຕົວກາງໃນການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບ, ຖືກສັງເຄາະຈາກກົດ arachidonic ໂດຍ cyclooxygenases (COX-1 ແລະ COX-2). COX-1 ແລະ COX-2 ແມ່ນເປົ້າໝາຍຫຼັກຂອງການຕ້ານການອັກເສບ ແລະ ສາມາດຖືກຍັບຍັ້ງໂດຍຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເຕີຣອຍ (NSAIDs).

ການໃຊ້ຢາ NSAIDs ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ຫຼາຍຢ່າງ, ເຊັ່ນ: ເລືອດອອກໃນກະເພາະອາຫານ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນຈຶ່ງມີຄວາມສຳຄັນເປັນພິເສດທີ່ຈະຊອກຫາສານທຳມະຊາດທີ່ປອດໄພກວ່າເພື່ອປິ່ນປົວອາການອັກເສບ.

ເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້, ທີມງານຄົ້ນຄວ້າຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Tsinghua ໄດ້ປິ່ນປົວ macrophages ໃນໜູດ້ວຍ NMN, ແລະໄດ້ພິສູດຜ່ານການທົດລອງວ່າ NMN ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມຂອງໂປຣຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ ແລະ ຜະລິດຕະພັນຮ່ວມທາງເມຕາໂບລິກ, ແລະຍັບຍັ້ງການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບຂອງ macrophages. ຂອບເຂດໃນວິທະຍາສາດຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນ.

ການອັກເສບປ່ຽນແປງລະດັບຂອງຜະລິດຕະພັນທາງເຄມີໃນ macrophages
ກ່ອນອື່ນໝົດ, ທີມງານຄົ້ນຄວ້າໄດ້ກະຕຸ້ນ macrophages ເພື່ອຜະລິດການອັກເສບຜ່ານ lipopolysaccharide (LPS), ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນໄດ້ວິເຄາະເນື້ອໃນຂອງຜະລິດຕະພັນຂ້າງຄຽງອ້ອມຮອບ macrophages ໃນລະຫວ່າງການອັກເສບ. ລະດັບຂອງ metabolites 99 ຊະນິດໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ metabolites 105 ຊະນິດໄດ້ຫຼຸດລົງໃນບັນດາ 458 ໂມເລກຸນທີ່ກວດພົບກ່ອນ ແລະ ຫຼັງການກະຕຸ້ນການອັກເສບ, ແລະລະດັບ NAD+ ທີ່ມາພ້ອມກັບການອັກເສບກໍ່ຫຼຸດລົງເຊັ່ນກັນ.

(ຮູບທີ 1)

NMN ເພີ່ມລະດັບ NAD ແລະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຂອງ macrophage
ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ທີມງານຄົ້ນຄວ້າໄດ້ປິ່ນປົວ macrophages ດ້ວຍ LPS, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນສະພາບການອັກເສບ, IL-6 ແລະ IL-1β, cytokines ທີ່ກະຕຸ້ນການອັກເສບທີ່ເຮັດໜ້າທີ່ເປັນເຄື່ອງໝາຍຂອງການອັກເສບ. ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ NMN ຂອງການອັກເສບ macrophage ທີ່ເກີດຈາກ LPS, ພົບວ່າລະດັບ NAD ພາຍໃນຈຸລັງໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ ການສະແດງອອກ mRNA ຂອງ IL-6 ແລະ IL-1β ຫຼຸດລົງ. ການທົດລອງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ NMN ເພີ່ມລະດັບຂອງ NAD ແລະ ຫຼຸດການອັກເສບ macrophage ທີ່ເກີດຈາກ LPS.

(ຮູບທີ 2)

(ຮູບທີ 3)

NMN ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບໂປຣຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ
ການປິ່ນປົວດ້ວຍ NMN, ພົບວ່າໂປຣຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບເຊັ່ນ RELL1, PTGS2, FGA, FGB ແລະ igkv12-44 ໄດ້ຫຼຸດລົງໃນຈຸລັງ, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ NMN ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງໂປຣຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ.

(ຮູບທີ 4)

NMN ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງໂປຣຕີນເປົ້າໝາຍ NSAIDS
ການທົດລອງສຸດທ້າຍພົບວ່າ NMN ຫຼຸດລະດັບຂອງ PGE2 ໃນຈຸລັງ RAW264.7 ທີ່ເປີດໃຊ້ໂດຍ LPS ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບການສະແດງອອກຂອງ COX-2, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ COX2 ແລະຍັບຍັ້ງການອັກເສບທີ່ເກີດຈາກ LPS.

(ຮູບທີ 6)

ສະຫຼຸບແລ້ວ, ການເສີມ NMN ສາມາດປິ່ນປົວການອັກເສບຊໍາເຮື້ອໃນໜູໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ແລະການປິ່ນປົວການອັກເສບໃນມະນຸດຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນໂດຍການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ບາງທີ NMN ຈະກາຍເປັນຢາທົດແທນ NSAIDS ໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້.

ເອກະສານອ້າງອີງ:
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nicotinamide Mononucleotide ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຂອງ LPS-Induced ແລະຄວາມກົດດັນອົກຊີເຈນໂດຍຜ່ານການຫຼຸດລົງການສະແດງອອກ COX-2 ໃນ Macrophages. Front Mol Biosci. 2021 6 ກໍລະກົດ.